YKL-05-099 抑制炎症细胞因子 TNFα、IL-6 和 IL-12p40 的产生，仅轻微增强 BMDC 中酵母细胞壁提取物 Zymosan A 刺激产生的 IL-1β 释放。YKL-05-099 的 SIK2 抑制 (IC50=40 nM) 和 IL-10 增强活性 (EC50=460 nM) 稍弱。YKL-05-099 与 SIK1 和 SIK3 结合 (在竞争性结合试验中，IC50 分别为 10 和 30 nM)。用 YKL-05-099 预孵育骨髓衍生的巨噬细胞可降低 LPS 刺激的 SIK 特异性磷酸化位点 Ser259 处的 HDAC5 磷酸化 [1]。

方法：在通过手术切除卵巢的小鼠中腹腔注射YKL-05-099（6，18mg/kg/d）测试了这种化合物，观察YKL-05-099 是否能增加性腺功能减退雌性小鼠的松质骨量。
结果：YKL-05-099治疗增加了性腺下位雌性小鼠股骨和L5椎体的小梁骨量，表明该药剂不会引起皮质骨质的明显缺陷。[1]
YKL-05-099 可溶性极高（PBS 溶解度 = 428 μM），在小鼠血浆中以非结合状态存在，且含量可观。YKL-05-099 在浓度低于 10 μM 时无毒，在小鼠肝微粒体中可稳定存在超过 2 小时。YKL-05-099 剂量依赖性地从 5 mg/Kg 开始降低血清中 TNFα 的丰度，并在 20 mg/Kg 剂量下使 IL-10 水平增加 2 倍以上。YKL-05-099 剂量依赖性地降低 SIK 调节位点 Ser259 处 HDAC5 的磷酸化；在最低剂量（5 mg/Kg）下观察到磷酸化降低，从 20 mg/Kg 剂量开始低于免疫印迹检测限 [2]。