将大鼠多巴胺能神经细胞(N27细胞)暴露于tebufenpyrad和pyridaben 3小时，观察到剂量依赖性细胞死亡，其半数有效浓度(EC50)分别为3.98 μM和3.77 μM。此外，3 μM的tebufenpyrad和pyridaben暴露诱导产生反应性氧种(ROS)及破坏m-aconitase，暗示这种杀虫剂毒性与氧化损伤有关。通过MitoTracker红色荧光探针的形态计量图像分析表明，tebufenpyrad、pyridaben及rotenone均导致线粒体形态异常，包括线粒体长度和圆度的减少。使用Seahorse XF96分析仪进行的功能生物能量学实验揭示，tebufenpyrad和pyridaben能非常迅速地抑制基础线粒体氧消耗率。生物能量学曲线的进一步分析也显示了ATP相关呼吸和呼吸能力的剂量依赖性下降。基于发光的ATP测定进一步证实了杀虫剂引起的线粒体呼吸抑制伴随着细胞ATP的丧失[1]。