• 造模机制：

  Scopolamine hydrobromide作为抗胆碱能药物，通过阻断中枢胆碱能受体，抑制乙酰胆碱介导的神经信号传递；同时诱导氧化应激（活性氧 ROS 蓄积），抑制内源性抗氧化通路（Nrf2/HO-1 表达下调），启动 NF-κB 炎症信号通路，促进促炎因子（TNF-α）和炎症酶（COX-2）释放，引发神经炎症，最终导致学习记忆功能障碍，模拟阿尔茨海默病的核心病理特征（记忆减退、神经炎症、氧化应激）。

• 相关产品：

  Scopolamine hydrobromide (T2725)

• 造模方法：

  实验对象：

  小鼠, BALB/c 小鼠, 雄性, 7-8 周龄, 体重 25-30g

  给药剂量和方式：

  ① 核心造模：Scopolamine, 1 mg/kg/天, 溶解于生理盐水, 腹腔注射；
  ② 对照处理：对照组给予等体积生理盐水腹腔注射，其余饲养及处理条件一致；
  ③ 干预验证组（可选）：造模第 2-3 周（Scopolamine给药 1 周后），同步给予神经保护剂（如毛茛糖苷 Ranuncoside）, 10 mg/kg, 腹腔注射, 隔天 1 次，持续 2 周；

  给药频率和周期：

  1 次 / 天，连续 3 周

• 模型验证：

  1. 行为学指标： - 莫里斯水迷宫（MWM）：逃避潜伏期显著延长（F=10.88，p<0.01），目标象限停留时间缩短（F=75，p<0.001），提示空间学习记忆能力下降； - Y 迷宫：自发交替行为百分比显著降低（F=262.1，p<0.001），提示工作记忆障碍； 2. 生化指标： - 代谢指标：随机血糖升高（F=370.4，p<0.01），血清 LDL、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）升高，HDL 降低（p<0.01）； 3. 分子指标： - 氧化应激：脑内 Nrf2、HO-1 蛋白表达显著下调（F 分别为 195.9、204.5，p<0.001）； - 神经炎症：脑内 NF-κB、COX-2、TNF-α 蛋白表达显著上调（F 分别为 175.0、565.1、386.8，p<0.001）

*注意事项：

*参考文献：Sara Salahuddin H,et,al. Ranuncoside's attenuation of scopolamine-induced memory impairment in mice via Nrf2 and NF-ĸB signaling. Saudi Pharm J. 2023 Sep;31(9):101702.