Pyrvinium pamoate处理抑制了GSK3β在S9的磷酸化，这可能由AKT介导，并降低了β-catenin及其下游靶点（c-Myc, cyclin D1）的蛋白质水平。Pyrvinium pamoate显著抑制细胞活性和集落形成能力。Pyrvinium pamoate的处理诱导了依赖内源性途径的凋亡，伴随着抗凋亡XIAP和Survivin的下降，以及促凋亡Bax的明显增加。此外，Pyrvinium pamoate在体外显著抑制了迁移和侵袭[1]。