PRT318 通过抑制 GPVI/FcRγ 这一 ITAM 受体复合物来抑制血小板激活，但不通过 ADP 或凝血酶这些 G 蛋白偶联受体[1]。PRT318 在 BCR 触发后有效对抗 CLL(慢性淋巴细胞性白血病)细胞的存活，并在护理样细胞共培养中也显现出抗性。此外，PRT318 在 BCR 触发后抑制了 Syk 和细胞外信号调节激酶的磷酸化[2]。

在兔和猪的模型中，通过静脉注射PRT060318能够最大限度地抑制Syk激酶活性，并显著抑制动脉血栓形成。PRT060318在猪体中的抗血栓活性尤其显著，因其实现了CVXN诱导的血小板聚集的完全抑制，同时不影响ADP诱导的血小板聚集，也不延长耳部出血时间[3]。此外，Syk抑制剂PRT318在肝素诱导的血小板减少症（HIT）中具备活性。口服生物利用度高的PRT318通过抑制Syk信号传导，限制了HIT IC体内的血小板减少和血栓形成效应[1]。