方法：OT-82（0.001-10μM）处理对源自 HP 和非 HP 癌症的人细胞系，测定IC50值。
结果：与HP癌细胞相比，非HP癌细胞中OT-82的平均IC50显着更高（13.03±2.94 nM vs 2.89±0.47 nM;p < 0.008） 。[1]
方法：OT-82（0.001-10nM）处理MV4-11 细胞，24小时观察NAD变化，24小时和48小时观察ATP变化。
结果：OT-82 处理导致MV4-11细胞 NAD 和 ATP 浓度的剂量依赖性降低；OT-82 体外处理 MV4-11 细胞 48 小时导致 caspase-3 激活、亚 G1 DNA 含量细胞比例增加以及线粒体膜去极化，OT-82 通过抑制 NAMPT 诱导凋亡和细胞死亡，导致 NAD 和 ATP 耗竭。[1]

方法：口服给药 OT-82（25 或 50 mg/kg），每周连续 6 天，持续 3 周,使用HP恶性肿瘤的皮下（SC）和全身小鼠异种移植模型在体内测试了OT-82的治疗效果。
结果：OT-82引起人 AML 衍生的 MV4-11 细胞的 SC 生长的剂量依赖性抑制；25 mg/kg 剂量导致治疗第 17 天平均肿瘤体积减少 3 倍，而较高剂量导致肿瘤在治疗开始后 10 天内完全根除。[1]