Neurotensin 在小鼠微胶质细胞中诱导 MIP-2、MCP-1、IL-1β 和 TNFα 的表达，并在稳定转染有 NTR 的非转化结肠上皮细胞系中刺激 IL-8 分泌。高亲和力 NTR 是 G-protein 耦联受体（GPCR）家族的成员，该家族在大多数人类胰腺和结直肠癌中存在。这表明 Neurotensin（NT）可能以内分泌方式影响肿瘤生长。通过 NTR1，Neurotensin 已知能刺激包括细胞内钙（[Ca2+]i）、丝裂原激活蛋白激酶（MAPKs）、ERK 和 JNK 以及多种 PKC 同型体在内的多种信号转导途径。用 Neurotensin（100 nM）处理 HCT116 细胞显著增加 HCT116 细胞迁移（约 3 倍）与车辆处理相比；预处理 Curcumin（10 μM）阻断了 NT 对 HCT116 细胞迁移的刺激效应。NT 通过激活 MEK/ERK 及下游诱导 AP-1 转录因子的活化，有助于 Neurotensin 的增殖效应。