• 造模机制：

  Liothyronine(L-T3) 核心造模机制如下：① 作为活性甲状腺激素，口服后直接进入靶细胞与甲状腺激素受体（TRα/β）结合，跳过 T4 向 T3 的转换过程；② 每日单次给药导致血清 T3 浓度剧烈波动（峰值较生理水平升高 3 倍以上），打破下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴（HPT 轴）稳态，反馈性抑制促甲状腺激素（TSH）分泌，同时抑制内源性 T4 合成，导致 T4/T3 比值失衡；③ 甲状腺激素回应标志物（如性激素结合球蛋白，SHBG）表达紊乱，能量代谢、脂质代谢无改善甚至异常。

• 相关产品：

  Liothyronine (T1653)

• 造模方法：

  实验对象：

  大鼠 / 小鼠, Wistar 大鼠、C57BL/6J 小鼠（雄性，6-8 周龄）, 大鼠体重 200-250 g，小鼠体重 20-25 g

  给药剂量和方式：

  ① 基础诱导：通过饮水中添加丙硫氧嘧啶（PTU，0.05%）连续 4 周诱导甲减，随后用左旋甲状腺素（L-T4）维持 TSH 在正常范围（0.4-4.5 mIU/L）；
  ② 核心造模（药物替换）：
  - 大鼠：停用 L-T4，改为 L-T3 (Liothyronine) 20 μg/kg/d, 溶于生理盐水+少量乙醇（助溶）, 腹腔注射；
  - 小鼠：停用 L-T4，改为 L-T3 (Liothyronine) 15 μg/kg/d, 口服灌胃, 1 次 / 天，连续 6 周；
  ③ 对照设置：
  - 平行对照：甲减大鼠 / 小鼠持续 L-T4 单药治疗（维持 TSH 正常）；

  给药频率和周期：

  1 次 / 天，连续 6 周

• 模型验证：

  1. 激素指标（核心验证）： - 血清 TSH：从基线 1.56±0.81 mIU/L 升高至 6 周时 3.84±3.66 mIU/L（p=0.003），无法恢复至 L-T4 治疗水平； - 血清 T3/T4：T3 峰值达 292.8±152.3 ng/dL（较谷值升高 3 倍），游离 T4（fT4）从基线 1.19±0.24 ng/dL 降至 0.44±0.31 ng/dL（p<0.0001）； 2. 代谢与生化指标： - SHBG 在造模第 2 周显著降低（p=0.002），静息能量消耗无明显改善，肝脏甲状腺激素回应基因（Dio2、Spot14）表达节律紊乱； 3. 临床表型： - 模型动物出现体重增长缓慢，部分出现甲亢样表现（活动亢进、饮食量增加但体重无提升），与临床 L-T3 (Liothyronine) 治疗的代谢适配障碍一致。

*注意事项：

*参考文献：Bianca Andrade Martha,et,al. The effects of L-thyroxine and its association with physical exercise decrease the inflammation in an acute lung injury model. FACETS. 10: 1-14.