在对七种患者来源的GBM线[1]的神经球培养进行KPT-251处理时, 显示出剂量响应性的生长抑制。

在系统性转移模型中，通过心内注射PCb2细胞后，80%（8/10）的对照组动物、10%（1/10）接受Selinexor治疗的动物以及20%（2/10）接受KPT-251治疗的动物出现了辐射学证据显示的溶骨性骨损害。同样，在胫骨内注射后，对照组的溶骨区域高于Selinexor和KPT-251组。类似地，血清中破骨细胞标志物（mTRAP和I型胶原片段，CTX）的水平在对照组中显著高于Selinexor和KPT-251治疗组。重要的是，与对照组相比，接受Selinexor和KPT-251治疗的动物的总生存期和无病生存期显著提高。