KB-R7943抑制了NCX(rev)，其IC(50)值为5.7 ± 2.1 μM，阻断了NMDAR介导的离子流，并且以IC(50) = 13.4 ± 3.6 μM抑制了NMDA诱导的胞浆Ca(2+)增加，但加速了在谷氨酸处理的神经元中的钙失调和线粒体去极化。KB-R7943以Ca(2+)-独立的方式使线粒体去极化。NMDA受体的刺激导致与ATP合成耦合或未耦合的NAD(P)H氧化，这取决于浴液中Ca(2+)的存在。KB-R7943或罗藤宁在静息条件下增加了NAD(P)H自荧光，并在添加谷氨酸后抑制了NAD(P)H的氧化。KB-R7943以IC(50) = 11.4 ± 2.4 μM抑制了培养神经元的2,4-二硝基苯酚激活的呼吸。在分离的脑线粒体中，当线粒体氧化复合物I底物时，KB-R7943抑制了呼吸、使器官去极化并抑制了Ca(2+)摄取，但在提供琥珀酸（复合物II底物）时无效。