在特异性抑制HDAC6的浓度下，KA2507并未抑制小鼠或人类癌细胞的体外增殖。

KA2507（100-200 mg/kg；p.o.；每天；持续20天）在同源的B16-F10小鼠黑色素瘤模型中抑制肿瘤生长。KA2507在CT26与MC38结直肠癌模型中也展现了抗肿瘤效果。肿瘤样本分析还表明，在有效剂量下KA2507通过降低STAT3激活（通过磷酸化STAT3测定，这是抗肿瘤免疫应答的一个重要抑制因子），减少PD-L1表达，并增加MHC I类表达来调节抗肿瘤免疫的生物标志物。KA2507展现了较差的口服生物利用度（小鼠15%）和Cmax（小鼠300 ng/mL）在口服给药后（小鼠200 mg/kg）。[1]