Etodolac 在小鼠机械异感模型中通过 COX 依赖性途径减轻紫杉醇诱导的周围神经病变。[2] Etodolac 和其他非甾体抗炎化合物以剂量依赖性方式抑制佐剂性关节炎大鼠的爪肿胀并导致胃黏膜病变。在这些非甾体抗炎化合物中，Etodolac 对关节炎大鼠的 UD(50) 值和安全指数最高。Etodolac 的 UD（50）值和安全指数也是最高的，但通过醋酸诱导正常大鼠蠕动评估其作用时除外。[3] Etodolac 对胃癌的发生有剂量依赖性抑制作用，剂量为 30 mg/kg/天时未发现胃癌。Etodolac 不会影响炎症细胞浸润或 DNA 氧化损伤的程度，但它能显著抑制幽门螺杆菌（Hp）感染的蒙古沙鼠（MGs）胃中粘膜细胞的增殖，并能剂量依赖性地抑制肠化生的发展。[4]Etodolac 可减轻CCI大鼠的热诱发痛觉减退，并可抑制CCI侧TRAP阳性多核破骨细胞数量的增加，但不能抑制CCI侧骨矿物质含量（BMC）和骨矿物质密度（BMD）的降低。[5]

Etodolac 在小鼠机械异感模型中通过 COX 依赖性途径减轻紫杉醇诱导的周围神经病变。[2] Etodolac 和其他非甾体抗炎化合物以剂量依赖性方式抑制佐剂性关节炎大鼠的爪肿胀并导致胃黏膜病变。在这些非甾体抗炎化合物中，Etodolac 对关节炎大鼠的 UD(50) 值和安全指数最高。Etodolac 的 UD（50）值和安全指数也是最高的，但通过醋酸诱导正常大鼠蠕动评估其作用时除外。[3] Etodolac 对胃癌的发生有剂量依赖性抑制作用，剂量为 30 mg/kg/天时未发现胃癌。Etodolac 不会影响炎症细胞浸润或 DNA 氧化损伤的程度，但它能显著抑制幽门螺杆菌（Hp）感染的蒙古沙鼠（MGs）胃中粘膜细胞的增殖，并能剂量依赖性地抑制肠化生的发展。[4]Etodolac 可减轻CCI大鼠的热诱发痛觉减退，并可抑制CCI侧TRAP阳性多核破骨细胞数量的增加，但不能抑制CCI侧骨矿物质含量（BMC）和骨矿物质密度（BMD）的降低。[5]