Desisobutyryl-ciclesonide 对糖皮质激素受体的结合亲和力约为其母体化合物 ciclesonide 的 120 倍，约为地塞米松的 12 倍。 [1] 在对猫尾草（Phleum pratense，PhlP5）致敏的变应性哮喘儿童的外周血单个核细胞中，仅 0.003 μM 的 Desisobutyryl-ciclesonide 就已能抑制 PhlP5 特异性增殖，且在 0.03 μM 时实现完全抑制（相比之下，ciclesonide 需达到 3 μM）。在 PhlP5 刺激的培养物中，3 μM 的 Desisobutyryl-ciclesonide 显著降低了 PhlP5 特异性 T 细胞爆裂样增殖，并减少了产生白细胞介素-4（IL-4）的细胞比例，显示其对 Th2 炎症反应具有抑制作用。 [2]

在博来霉素诱导的新生大鼠支气管肺发育不良（BPD）模型中，系统性给予 Desisobutyryl-ciclesonide 可显著减少炎症反应，并且相比地塞米松对体重增加、血清 IGF-1 和血糖水平的影响较小，表明其在发育期具有更安全的用药特性。 [3]