方法：用 Dazostinag disodium (TAK-676) （1.1,3.3,10μM，2小时）处理后的人 THP1-Dual 和小鼠 CT26 细胞中，评估 TAK-676 激活 STING 通路的能力。
结果：小鼠和人细胞系中 pSTING （S366）、pTBK1 （S172） 和 pIRF3 （S396） 的表达存在剂量依赖性诱导。[1]

方法：小鼠皮下注射CT26到右侧，WT 肿瘤细胞、A20 肿瘤细胞或 B16F10 肿瘤细胞，Dazostinag disodium (TAK-676)（0.3、1.0、2.0 mg/kg ，静脉注射，三天一次，3次），通过测量生长速率抑制 （GRI） 和肿瘤消退来评估对肿瘤生长的影响。
结果：当Dazostinag disodium (TAK-676)以1mg / kg剂量给药时，携带A20同基因瘤的BALB / c小鼠与载体处理相比显示出显着的抗肿瘤活性（GRI 72%，P < 0.001）；与A20肿瘤模型类似，以1mg / kg的Dazostinag disodium (TAK-676)处理的CT26荷瘤动物也显示出对载体治疗动物的肿瘤控制；当Dazostinag disodium (TAK-676)的剂量从1.0增加到2.0mg / kg时，A20（GRI=91%，P < 0.001）和CT26（GRI=132%，P < 0.001）模型的抗肿瘤活性均有明显的增加。[1]