CHM-1（0-10μM；24小时）显著增加了cyclin B1与Cdc2的结合，并在HA22T细胞中诱导了G2-M调控因子的表达和磷酸化状态的变化。CHM-1（0-100μM；24小时）在HA22T、Hep3B和HepG2细胞中诱导了显著的浓度依赖性生长抑制，其中在HA22T细胞中观察到较好的效果，IC50为0.75μM。

在雄性重度联合免疫缺陷小鼠中，CHM-1（10 mg/kg; i.p.）按剂量依赖的方式抑制了HA22T肿瘤的生长[3]。