• 造模机制：

  Calcipotriol作为维生素 D₃类似物，局部涂抹后启动皮肤角质形成细胞，诱导胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）等细胞因子释放，驱动 2 型免疫反应（Th2 细胞、ILC2 启动），促进 IL-4、IL-13 等 Th2 细胞因子表达，引发表皮水肿、真皮免疫细胞浸润，形成 AD 样炎症；该过程不依赖 IL-33/ST2 信号通路，可能存在 TSLP、IL-25 等因子的代偿作用。

• 相关产品：

  Calcipotriol (T14856)

• 造模方法：

  实验对象：

  小鼠, C57BL/6JBomTac 背景（含 IL-33⁻/⁻、ST2⁻/⁻、IL-33⁻/⁻ST2⁻/⁻双敲除及野生型品系）, 8-10 周龄

  给药剂量和方式：

  2 nmol 卡泊三醇（溶于 20 μl 乙醇）, 每日局部涂抹于双耳正反面, 对照组涂抹等量乙醇

  给药频率和周期：

  1 次 / 天，连续 8 天

• 模型验证：

  床表型：双耳出现红斑、干燥、增厚，耳厚度显著增加，伴随瘙痒搔抓行为，各基因型小鼠表型无显著差异； 组织学：表皮海绵水肿，真皮及表皮可见单核细胞、粒细胞浸润，CD45⁺免疫细胞、CD3⁺T 细胞浸润密度在各基因型间无差异； 分子指标：皮肤组织中 IL-4、IL-13 mRNA 表达显著升高，IL-33/ST2 缺失不影响其表达水平。

*注意事项：实验结束后 CO₂安乐死小鼠，采集耳部皮肤组织，部分固定于 4% 多聚甲醛（组织学检测），部分保存于 RNAlater（基因表达检测）。

*参考文献：Pietka W,et,al. Lack of interleukin-33 and its receptor does not prevent calcipotriol-induced atopic dermatitis-like inflammation in mice. Sci Rep. 2020 Apr 15;10(1):6451.