BT173显著抑制了HIPK2增强肾小管细胞中Smad3下游转录活性的能力。BT173与HIPK2的结合并未抑制HIPK2的激酶活性，而是通过变构干扰方式影响了HIPK2与Smad3的相互作用。体外实验中，BT173处理抑制了TGF-β1诱导的Smad3磷酸化以及人类肾小管上皮细胞中Smad3靶基因的表达。[1]

在体内，BT173的给药降低了Smad3的磷酸化作用，并在单侧输尿管阻塞以及Tg26小鼠肾脏纤维化模型中减轻了肾脏纤维化和细胞外基质的沉积[1]。