BQ-788 sodium salt有效且竞争性地抑制125I 标记的 ET-1 与人 Girrardi 心脏细胞中的 ETB 受体结合，IC50 为 1.2 nM，但对结合人神经母细胞瘤细胞系 SK-N-MC 细胞中的 ETA 受体 (IC50，1300 nM)。BQ-788 sodium salt 在浓度高达 10 μM 时不显示激动剂活性，并竞争性抑制 ETB 选择性激动剂 (pA2, 8.4) 引起的血管收缩。BQ-788 sodium salt 还抑制 ET-1 的多种生物活性，例如支气管收缩、细胞增殖和灌注 ET-1 的清除[1]。

BQ-788 sodium salt (3 mg/kg/h，静脉注射) 完全抑制药理剂量的 ET-1- 或 Sarafotoxin6c (0.5 nmol/kg，静脉注射) 诱导的 ETB 受体介导的抑郁，但不抑制有意识大鼠的升压反应。
BQ-788 sodium salt 显著增加 ET-1 的血浆浓度，这被认为是体内潜在 ETB 受体阻断的一个指标。
在 Dahl 盐敏感性高血压 (DS) 大鼠中，BQ-788 sodium salt (3 mg/kg/h，静脉注射) 使血压升高约 20 mm Hg。
BQ-788 sodium salt可抑制 ET-1 诱导的支气管收缩、肿瘤生长和脂多糖诱导的器官衰竭[1]。
BQ 788 (3 mg/kg) 导致 ET-1 剂量反应曲线向左移动八倍，表明 ETB 扩张器受体显著参与[2]。
小鼠足底注射 30 nmol BQ-788 sodium salt，减少机械痛觉过敏 (47% 和 42%)、热痛觉过敏 (68% 和 76%)、水肿 (50% 和 30%)；髓过氧化物酶活性 (64% 和 32%) 和明显的疼痛样行为。