在给大鼠注Aminooxyacetic acid(AOAA)后的不同时间间隔，要么给它们注射一种惊厥化合物，要么为了分析GABA浓度而对它们进行了处死。AOAA引起了大脑和小脑中GABA的快速初期增加(0-30分钟)以及随后的慢性增加。在突触小体部分，与整个大脑相比，GABA的累积延迟且不太明显。在AOAA后的第一个小时内，由苦参碱引起的惊厥被显著增强，但从2-6小时开始完全被阻断。皮层毒素与AOAA的相互作用与苦参碱有些不同，初始的强烈增强效果没有观察到，但后期的保护作用仍然存在。与3-甲基丙酸(3-MPA)的相互作用中，AOAA的效果始终是保护性的。AOAA后的前30分钟内，惊厥发作的开始时间逐渐延长。这种保护效果在AOAA后的6小时内几乎保持不变。然而，一旦开始，惊厥通常持续时间和强度相同。结果可以解释为，AOAA后GABA的累积刺激了GABA受体，其程度或多或少与整个大脑的GABA浓度成正比，进一步地，神经元中合成的GABA被释放，刺激了抑制性的苦参碱敏感（主要的）和兴奋性的苦参碱不敏感受体，并且在很大程度上被非神经细胞捕获。