在细胞培养中，Aminaftone通过干扰前体蛋白内皮素-1（PPET-1）基因的转录，抑制了内皮素-1（ET-1）的产生。在与IL-1beta共孵育时，ET-1和PPET-1相关基因表达的浓度会增加。Aminaftone在浓度依赖的方式下孵育时，显著减少了ET-1的产生。ET-1浓度与PPET-1相关基因表达之间观察到强烈的直接相关性。值得注意的是，Aminaftone不影响内皮素转化酶（ECE）[2]的活性。

经过5周，大鼠随机分配至以下实验组：对照组；Monocrotaline；Aminaftone 30 mg/kg/天；Aminaftone 150 mg/kg/天。在接受Aminaftone治疗的动物中，不论剂量大小，相较于单独接受Monocrotaline治疗的动物，死亡率显著降低。尤其是在高剂量下，Aminaftone能够降低ET-1的血浆浓度，并似乎减少右心室肥大及肺动脉壁厚度。实验结束时，对照组和Aminaftone 150组的大鼠无一死亡，而Monocrotaline组的死亡率为38%，Aminaftone 30组为13%。总体而言，接受Aminaftone治疗的大鼠相比Monocrotaline组的大鼠显示出显著较低的死亡率（P=0.044）[1]。