Aegeline通过增强GLUT4转位介导的2-脱氧葡萄糖吸收，在时间和浓度依赖的方式中显示出作用。2-脱氧葡萄糖吸收被转运抑制剂(wortmannin和genistein)在C2C12肌肉细胞中完全阻碍。药理学抑制Akt（亦称蛋白激酶B）和Rac1（Ras相关C3肉毒毒素底物1）表明，Akt和Rac1通过不同的平行途径操作aegeline刺激的葡萄糖运输。此外，aegeline激活p21蛋白激活激酶1（PAK1）和cofilin（一个肌动蛋白聚合调节器）。Rac1抑制剂（Rac1 inhib II）和PAK1抑制剂（IPA-3）完全阻断了aegeline诱导的cofilin和p21蛋白激活激酶1（PAK1）的磷酸化[1]。