nlrp3 in 2

NLRP3-IN-2 (5-Chloro-N-(p-sulfamoylphenethyl)-o-anisamide) 是一种能够合成格列本脲的中间物，对心肌细胞中NLRP3炎症小体的形成具有抑制作用，在小鼠心肌缺血/再灌注后限制梗死面积，且对代谢无影响。

NLRP3/AIM2-IN-3 是一种独特的分子，能以物种特异性的方式抑制 NLRP3 和 AIM2 炎性体的激活。它对细胞裂解的 IC50 值为 0.077 ± 0.008 μ M。NLRP3/AIM2-IN-3是一种 NLRP3 和 AIM2 炎症体依赖性细胞裂解的强效抑制剂，对细胞裂解的 IC50 值为 0.077 ± 0.008 μ M。NLRP3/AIM2-IN-3 可抑制 LPS/nigericin 刺激的 THP-1 巨噬细胞的细胞裂解，其 IC50 值为 0.077 ± 0.008 μM。NLRP3/AIM2-IN-3 干扰了 NLRP3 或 AIM2 与桥接蛋白 ASC 的相互作用，抑制了 ASC 的寡聚。

NLRP3/AIM2-IN-2是一种新型强效抑制剂，对依赖于 NLRP3和 AIM2炎症体的热扩散具有不同物种特异性影响，IC50为0.2392 ± 0.0233 μ M。

NLRP3 agonist2（compound 22）为口服有效的NLRP3激动剂，能在THP1细胞内激活Caspase-1。

NLRP3/AIM2-IN-1是热脓毒症的抑制剂(IC50 = 3.136 ± 0.7667 μM)，显示出适度的反热光活性。

NLRP3-IN-24 (化合物 15a) 是一种抑制NLRP3的化合物，能够抑制NLRP3炎症小体的激活。

NLRP3-IN-21（compound L38）是一款NLRP3炎症体抑制剂，具抗炎特性。此化合物能够抑制gasdermin D裂解、防止ASC寡聚化，并阻止NLRP3炎症小体的组装，从而遏制NLRP3炎症小体的激活及焦亡过程。

NLRP3-IN-20是一种口服有效的NLRP3炎症小体抑制剂，对IL-1β分泌的IC₅₀为25nM。NLRP3-IN-20表现出良好的药代动力学特性，并在非酒精性脂肪性肝炎、感染性休克及结肠炎等动物模型中显示出显著的药理活性。

NLRP3-IN-23 (Compound 15C) 是 NLRP3 炎症体激发的抑制剂，特别针对血红素介导机制。该化合物在 0.1μM 浓度时能显著抑制血红素诱导的 NLRP3 炎症体激活。

NLRP3-IN-22 (Compound II-4) 作为NLRP3抑制剂，展现出在10 μM浓度下67%的抑制效果。

NLRP3-IN-25（compound 32）为口服有效的NLRP3抑制剂，表现出抗炎作用。该化合物能缓解阿霉素诱发的小鼠肾小球肾炎所导致的肾脏损伤。在THP-1细胞中，NLRP3-IN-25抑制IL-1β分泌的IC50值达21 nM。

NLRP3-IN-26 (compound 15Z) 作为一种效力显著的NLRP3抑制剂，显示出0.13 μM的IC50值，可用于对DSS诱导的结肠炎模型进行研究。

NLRP3-IN-27是一种选择性的NLRP3抑制剂，IC50值为0.55 μM [0.5-0.6 μM]。NLRP3-IN-27可用于炎症免疫方面的研究。

NLRP3-IN-28（compound N77）被证明是一种高效的NLRP3抑制剂。它能抑制由Nigericin引起的焦亡，且EC50仅为0.07 μM。此外，NLRP3-IN-28在体内具有减轻炎症反应的作用。

NLRP3-IN-29 (Compound 5M) 是 NLRP3 的抑制剂，具有血脑屏障通透性和抑制炎症的潜力，可用于阿尔茨海默病的研究。

NLRP3-IN-NBC6 是一种有效的选择性 NLRP3炎性小体抑制剂 ，IC50为574 nM，其作用独立于 Ca2+。NLRP3-IN-NBC6 抑制 Nigericin 诱导的 THP-1 细胞炎症反应和 Imiquimod 诱导的 LPS-primed 的骨髓源性巨噬细胞 (BMDMs) 释放 IL-1β。

TNKS-2-IN-1 是一种 TNKS-2 抑制剂。TNKS-2-IN-1 对 TNKS-1 和 TNKS-2有抑制作用，IC50 分别为 259 nM 和 1100 nM。TNKS-2-IN-1 具有抗菌活性，对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌具有抑制作用。TNKS-2-IN-1 抑制 NLRP3 炎症小体 （IC505μM）通过抑制ATP刺激的J1A.774细胞释放IL-1β。

NLRP3-IN-64 (Compound 2) 是一种NLRP3抑制剂，能够有效抑制NLRP3的激活，EC50值为5 nM。

NEK7-IN-2 (compound 23) 是一种有效的NLRP3-NEK7相互作用抑制剂，能够通过增强NEK7的热稳定性来调节NLRP3炎症小体的组装，并抑制IL-1β的释放。

NLRP3-IN-69 (Compound 23) 抑制NF-κBp65的激活以及NLRP3炎症小体的形成。NLRP3-IN-69 阻止LPS诱导的IL-1β、iNOS和COX-2的过度表达，并抑制NO生成（IC50=5.66 μM），展现了抗炎活性。

NLRP3-IN-72 (Compound 2) 是一种苯并咪唑衍生物，具有抗炎和抗氧化活性，其对NLRP3IL-1β的IC50是0.3 μM，能够通过对细胞焦亡(pyroptosis)的保护显示PD50为0.4 μM，并可诱导HO-1的EC50达0.6 μM。

HNW005 是一种同时抑制NLRP3炎症小体和尿酸转运蛋白 1 (URAT1) 的化合物，其对NLRP3炎症小体激活的KD值为204.6 nM，IC50为1.7 μM，对尿酸跨膜转运的IC50为6.4 μM。在体内以2 mg/kg剂量给药时，HNW005能够将尿酸水平降低64.8%。通过抑制NLRP3炎症小体和尿酸跨膜转运，该化合物展示出抗炎、镇痛和降尿酸的活性。HNW005可用于痛风性关节炎的相关研究。

COX-2/NLRP3-IN-1 (Compound 6k) 是一种抑制COX-2/NLRP3的抑制剂，其对COX-2的IC50为1.53 μM。通过抑制NF-κB/NLRP3信号通路，该化合物展现了抗炎特性。

NLRP3-IN-81 (N102) 是一种能够穿透血脑屏障的抑制剂，针对NLRP3炎症小体依赖的细胞焦亡 (pyroptosis) 显示明显抑制效应，其对Nigericin诱导的细胞焦亡的EC50为0.029 μM。NLRP3-IN-81 有效抑制NLRP3依赖的caspase-1激活以及IL-1β的释放，并阻碍NLRP3与ASC的相互作用及抑制ASC的寡聚化。此化合物可用于研究与细胞焦亡相关的疾病，比如炎症性肠病和2型糖尿病。