ZT-1a通过降低其SPAK（SPS1相关脯氨酸/丙氨酸丰富激酶）依赖性磷酸化作用抑制Na-K-2Cl共转运体（NKCC1）并刺激K-Cl共转运体（KCC）。在1 μM浓度下，ZT-1a能够使NKCC1的p-Thr203/207/212磷酸化减少72±5.2%，并在HEK-293细胞中，3 μM ZT-1a使KCC的1/2位点磷酸化减少65-77%[1]。在3-10 μM ZT-1a的作用下，SPAK在Ser373位点的磷酸化被抑制70±3.8%[2]。此外，10 μM的ZT-1a抑制NKCC1同时刺激KCC3的活动[2]。

ZT-1a通过抑制SPAK依赖的NKCC1和KCC3在缺血大脑中的磷酸化上调，从而保护缺血大脑中的灰质和白质组织。中风后用ZT-1a治疗能有效保护缺血大脑的灰质和白质组织[1]。