方法：
采用 TGF-β1 诱导原代人 RPTEC 细胞建立肾小管间质纤维化模型，使用生物素尸胺掺入法检测细胞外 TG2 活性，并在四项独立实验中评估 Zampilimab 的抑制效果。
结果：
Zampilimab 显著抑制细胞外 TG2 活性，减少 ECM 积累，其 IC₅₀ 为 119 nM，显示出良好的抗纤维化潜力。[1]

方法：
在单侧输尿管梗阻（UUO）诱导的慢性肾脏病食蟹猴模型中，通过静脉注射给予 Zampilimab（10–50 mg/kg），每周一次，持续 21 天，以评估其对原位 TG2 活性和肾纤维化的影响。
结果：
Zampilimab 治疗有效降低了肾组织中的原位 TG2 活性，并减轻了肾纤维化程度。[1]