Trimelamol 通过其 N-羟甲基基团直接展现细胞毒性，且在移除药物后，该毒性不可逆。与 HMM 和 PMM 相比，Trimelamol 起效更快。Trimelamol (0.5-500 μM, 1 h) 的主要抗肿瘤机制是交联，其在 32 P-end-labelled pBR322 plasmid DNA 中浓度达到或超过 2.5 μM 时显著交联DNA，在酸性条件下交联效率更高。Trimelamol 具有广谱的细胞毒性，对铂耐药卵巢癌细胞亦有效 (IC 50 范围: 8.5-55.4 μM)。

在异种移植模型小鼠中，Trimelamol (15-60 mg/kg, i.p, 每日一次共五次持续四周) 对铂敏感和耐药的卵巢癌、激素依赖性乳腺癌展现了疗效，尤其在获得性耐药模型中效果显著。Trimelamol (7.5-60 mg/kg, i.p, 每日一次共五次持续三周) 在经过肠胃外给药的 BALB/c 雌鼠中，对皮下移植的T-61/MX-1肿瘤的效果显著，而在皮下移植的Br-10肿瘤中活性较弱。高剂量时显示中度毒性，但在低浓度时毒性可控。