S-Allylmercaptocysteine HCl 在SW620、SW480和Caco-2细胞中诱导了细胞凋亡，在用 S-Allylmercaptocysteine HCl 处理的细胞中发现了激活的caspase 3和裂解的PARP1，而在未处理的对照细胞中没有发现激活的PARP1和caspase 3。[1]
S-Allylmercaptocysteine HCl 通过抑制细胞凋亡、氧化应激和炎症，减轻顺铂引起的肾毒性。[2]

口服25 和 50 mg/kg S-Allylmercaptocysteine HCl ,能显著改善 BLM 诱导的肺纤维化小鼠的病理结构，通过增加 血红素氧合酶-1（HO-1）、谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD） 等抗氧化剂以及降低羟脯氨酸（HYP）而显示出抗纤维化作用。S-Allylmercaptocysteine HCl减少了支气管肺泡灌洗液（BALF）中的炎症细胞浸润，降低了BALF中的促炎细胞因子水平。[3]