在胶质细胞中，我们评估了抗氧化剂genistein和Raxofelast（20-80 microM）与谷胱甘肽乙酯和半胱胺酸 hydrochloride 相比，对抗由谷氨酸引发的影响的能力。以剂量依赖的方式，抗氧化剂减轻了细胞氧化还原状态的改变；Raxofelast（80 microM）和genistein（10 microM）几乎完全恢复了谷胱甘肽的基础水平，并显著降低了ROS产生，效果与100 microM的谷胱甘肽乙酯相当。这些抗氧化效果强于500 microM半胱胺酸 hydrochloride 所引起的效果。谷氨酸暴露诱导的p50和p65 NF-kappaB亚单位的激活，通过Raxofelast以剂量依赖的方式被显著减少。[1]

研究了Raxofelast [2(2,3 Dihydro-5-Acetoxy 4,6,7-Trimethyl-Benzofuranyl) acetic acid]，一种新型自由基清除剂，在诱导男性大鼠左冠状动脉闭塞后六小时发生的心肌缺血影响。发现冠状动脉闭塞立即引起ECG的ST段升高，而Raxofelast显著减轻了这一变化。这些发现进一步表明Raxofelast可能是治疗心肌闭塞损伤的有效药物。同时，我们调查了raxofelast在大鼠腹腔注射卡拉胶诱导的胸膜炎模型中的治疗效果。体内实验显示，raxofelast（5, 10, 20 mg kg(-1) 腹腔注射，卡拉胶注射前5分钟）以剂量依赖的方式阻止了由卡拉胶引起的胸膜渗出和多形核白细胞迁移。raxofelast显著降低了肺组织中的髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）水平，并减轻了组织学上的器官损伤。raxofelast处理显著减少了过氧亚硝酸盐的形成，预防了DNA损伤的出现，减少了线粒体呼吸的下降，并部分恢复了腹腔采集的巨噬细胞中的NAD+水平。总之，研究表明raxofelast作为一种新型亲水性维生素E类抗氧化剂，在卡拉胶诱导的急性炎症中展现了多重保护效应。