Poloxin-2在剂量依赖性方式下（EC50=~1 μM）促进大鼠神经前体细胞（NPCs）在贴壁培养中的神经突生长。在神经球形成条件下，Poloxin-2（1.5-5 μM）能促使成年大鼠海马区及脑室旁区（SVZ）衍生的次级神经球中神经元的形成（40-60% TuJ1+ 细胞）。此外，用Poloxin-2处理的海马NPCs在微电极阵列上培养12天后，展现出神经元形态和自发的尖峰活动，表明形成了功能性成熟的神经元[2]。与仅用载体（二甲基亚砜，DMSO）处理的细胞相比，Poloxin-2显著抑制了肿瘤细胞的生长。已知Poloxin-2在啮齿动物的神经前体细胞中的靶点是TACC3。研究显示，Poloxin-2引发表达TACC3细胞的不稳定性，导致体内TACC3蛋白水平随时间逐渐降低[1]。

在使用Poloxin-2处理的肿瘤中，肿瘤细胞增殖显著减少（约减少两倍）。与使用载体对照组相比，经Poloxin-2处理的肿瘤显示出细胞死亡的迹象增加（细胞结构减少/凝聚增加）。Poloxin-2治疗显著抑制了前端至尾部肿瘤生长的扩张和波形蛋白阳性GBM1细胞的胼胝体侵犯。同时观察到，接受Poloxin-2治疗10周的方案，携带GBMX1肿瘤的动物（在治疗前2周或6周建立）的存活率显著提高。没有一只小鼠因治疗的不良效应而需从研究中移除。另一个实验中，使用Poloxin-2的连续治疗直至终点，也显示携带GBMX1肿瘤的动物存活率显著提高。对使用Poloxin-2和载体处理的动物进行的组织病理学终点分析确认，Poloxin-2处理的小鼠肿瘤大小显著减少[1]。