方法：Nelivaptan (SR 149415)（1.25 nM、2.5 nM和5 nM）处理In-R1-G9胰腺模型细胞，检测Nelivaptan对[3H]AVP（即放射性标记的血管加压素）特异性结合的抑制作用。
结果：随着Nelivaptan5浓度的增加，控制条件下的Kd值（解离常数）呈现出剂量依赖性的下降，这表明Nelivaptan以竞争性方式抑制了[3H]AVP的结合，Nelivaptan的Ki值（抑制常数）为1.61 ± 0.17 nM。[1]

方法：雄性 Wistar 大鼠给药组和Nelivaptan (SR 149415)组动物腹腔注射药体(1ml/kg, 5% DMSO, 95%生理盐水)或溶解在药体中的Nelivaptan(1ml/kg;原液浓度5mg/kg),大鼠置于38℃高温环境下60min，在治疗前和治疗后立即测量体重和直肠温度.
结果：Nelivaptan治疗可降低头内V1bR水平。[2]
方法：使用DMSO为溶剂的Nelivaptan，以1 nmol/大鼠(icv)的剂量注射，体积为5µl，监测大鼠在基础非应激(NS)条件下、急性应激(AS)、CHS和CHeS条件下下丘脑OXT和AVP释放的变化。
结果：Nelivaptan可消除CHS诱导的GE损伤。[3]