N-Oleoyl glycine刺激脂质堆积，并显著增加了脂肪生成相关基因(PPARγ和aP2)的表达，这一作用呈剂量和时间依赖性。此外，N-Oleoyl glycine显著提升了CB1受体的mRNA表达量，而CB1R拮抗剂SR141716能够消除N-Oleoyl glycine对脂质堆积及PPARγ和aP2蛋白表达的促进效果。再者，N-Oleoyl glycine增加了p-Akt/Akt和p-FoxO1/FoxO1的比例，而该作用可以被SR141716逆转。而且，N-Oleoyl glycine所诱导的脂肪生成增强、胰岛素介导的Akt信号通路激活以及FoxO1的失活，均可被特异性的PI3K/Akt抑制剂Wortmannin有效阻断，表明Akt信号通路在N-Oleoyl glycine刺激的3T3-L1细胞脂肪生成过程中发挥关键作用[1]。