LCL521（1 µM）有效抑制了MCF7细胞中的ACDase，但效果是短暂的。LCL521（10 µM）显著降低了鞘氨醇水平，同时增加了神经酰胺，还影响了ACDase蛋白的加工和再生，对ACDase表达产生了双相和可逆的效应，这与细胞内的鞘氨醇和神经酰胺的长期变化相一致。更高浓度的LCL521还抑制了Dihydroceramide脱饱和酶（DES-1）。综上所述，LCL521对ACDase表现出显著的剂量和时间依赖性效应。[2]

当使用PDT处理的SCCVII细胞为带瘤的SCCVII小鼠接种疫苗时，辅以LCL521 (75 mg/kg；i.p.)治疗显著抑制了肿瘤生长。这一效应可归因于LCL521有效限制两种主要免疫调节细胞群体（Tregs和骨髓源性抑制细胞，MDSCs）的活性，这些细胞群体已知会阻碍PDT疫苗的功效。LCL521与基于PDT的抗肿瘤机制的相互作用主要受免疫系统的影响，包括抑制免疫调节细胞的效应，也可能间接增强直接杀死肿瘤细胞的作用。[3]