Lactupicrin (0.25-1 μM, 24小时)通过靶向LOX-1减弱胆固醇向低级炎症巨噬细胞流入[2]。
在炎症巨噬细胞中，Lactupicrin (0.625-40 μM, 24小时)抑制炎症巨噬细胞内NF-κB的活性[3]。
在炎性巨噬细胞中，Lactupicrin (40 μM, 24小时)通过下调p65的胞质动力蛋白介导的转运，进而抑制p65核转位过程[3]。
Lactupicrin (50 μg/L, 48小时)对寄生虫的生长表现出完全抑制作用[4]。
Lactupicrin (10-1000 μM, 45分钟)呈剂量依赖性抑制AChE的活性[4]。

Lactupicrin (15-30 mg/kg, 腹腔注射) 在小鼠体内具有镇痛活性和镇静特性[1]。
在ApoE-/-小鼠中，Lactupicrin (1.2-120 mg/kg,口服, 每天一次, 持续12周) 通过减少脂筏中的LOX-1来抑制巨噬细胞泡沫细胞的形成，从而发挥其抗动脉粥样硬化作用[2]。
在ApoE-/-小鼠中，Lactupicrin (1.2-120 mg/kg, 口服, 每天一次, 持续12周)能够抑制早期动脉粥样硬化形成[3]。
在ApoE-/-小鼠中，Lactupicrin (1.2-120 mg/kg,口服, 每天一次, 持续12周) 能够剂量依赖性地降低血清中IL-1β和TNF-α的水平，对IL-6的水平没有降低作用[3]。