Immunoproteasome-IN-2 (compound A33) (1.37-3000 nM) 在 Molt-4 细胞（人白血病 T 细胞）中显示出对所有免疫蛋白酶体亚基的抑制作用，其对 LMP7 的 IC 50 为 12.5 nM，对 β5 的 IC 50 为 2022.3 nM，对 LMP2 的 IC 50 为 1043.7 nM，对 MECL-1 的 IC 50 为 570.2 nM。在小鼠 B 淋巴瘤细胞中，Immunoproteasome-IN-2 (1.37-3000 nM) 对 LMP7 的结合效率卓越，与 LMP7 形成共价键的速度快于与 β5 的结合 (LMP7 的 K I = 1.10 × 10 0 μM，β5 的 K I = 2.07 × 10 1 μM）。此外，Immunoproteasome-IN-2 的心脏毒性风险较低，其在 HEK293 hERG 细胞中对 HERG 通道的 IC 50 超过 30 μM；并且在免疫蛋白酶体亚基中具有突出的选择性，对 β1 (IC 50 > 30μM) 和 β1 (IC 50 > 30 μM) 亚基无抑制活性。

Immunoproteasome-IN-2 (compound A33) (5 mg/kg，静脉注射，每周三次，持续两周) 在BALB/c小鼠的抗胶原抗体诱导性关节炎 (CAIA) 模型中显示出显著的抗炎活性。Immunoproteasome-IN-2 (20 mg/kg) 在SD大鼠中未导致死亡，并且血液学分析结果显示淋巴细胞、血小板和网织红细胞的水平在正常波动范围内。Immunoproteasome-IN-2 (5 mg/kg，静脉注射) 在BALB/c小鼠的脾脏中对LMP7展示抑制效应 (相对活性为1.5%)，对LMP2和MECL-1表现出中等抑制作用 (相对活性分别为44.5%和49.2%)，在肾脏中对β5亚基的抑制力较弱 (相对活性为76.9%)。Immunoproteasome-IN-2 (5-20 mg/kg，静脉注射，每周两次连续四周) 在SD大鼠中展现出良好的安全性特征。