FAK-IN-26 (Compound A8) 对 FAK 显示出优秀的结合能力，其 Kd 值为 15 μM。FAK-IN-26 (1 μmol/L) 广泛抑制多种激酶，尤其是对 FAK 和 FYNα 的抑制率超过 95%。与 Defactinib (VS6063) 相比，FAK-IN-26 (0.5-10 μM) 在较低浓度下明显降低 A549 和 SKOV-3 细胞的活力。FAK-IN-26 (0.2-1.6 μM) 能够以剂量依赖方式减少 A549 和 SKOV-3 细胞中的癌症干细胞群。FAK-IN-26 (62.5-1000 nM，72 小时) 在 A549 和 SKOV-3 细胞系中显著诱导 G2/M 期停滞。FAK-IN-26 (0.1-10 nM，6-48 小时) 剂量依赖性地降低 A549 和 SKOV-3 细胞的迁移率和距离，浓度在 1 nM 和 10 nM 时均表现出显著抑制效果。FAK-IN-26 (31.25-62.5 nM，48 小时) 有效以剂量依赖性方式抑制 A549 和 SKOV-3 细胞系中的 FAK 自身磷酸化，在 A549 细胞中表现更佳。FAK-IN-26 在人肝微粒体中显示良好的代谢稳定性，CL int 和 T1/2 分别为 31.8 μL/min/mg 和 43.6 分钟。

FAK-IN-26 (Compound A8) 在 A549 和 SKOV-3 肿瘤小鼠模型中表现出比 Defactinib (VS6063)、Erlotinib 和 Paclitaxel 更强的抗肿瘤效力（25-50 mg/kg，口服，每日一次或两次，使用 5 天，停药 2 天，共 28 天）。与 Paclitaxel 联合使用可进一步增强 SKOV-3 模型的疗效。 FAK-IN-26 在小鼠的耐受性良好，最大剂量高达 2000 mg/kg，且未观察到急性毒性。其在肿瘤中摄取和保留性良好，在 S180 肿瘤小鼠中注射 30 分钟后达到峰值摄取量4.16 ID/g，且可有效穿透 BBB，在 15 分钟时脑摄取量为 2.63 % ID/g，120 分钟时则为 1.62 % ID/g。