体外研究用以探讨E2012对胆固醇代谢的影响表明，E2012在胆固醇生物合成的最后阶段抑制了3β-羟甾 Δ24-还原酶(DHCR24)[1]。

9只犬分别接受了单剂量的γ-分泌酶调节剂E 2012、γ-分泌酶抑制剂LY450139或对照剂的处理，给药间隔为1周。通过免疫沉淀结合MALDI-TOF质谱分析了CSF Aβ同型体模式。处理后，Aβ(1-15)和Aβ(1-16)水平升高，而Aβ(1-34)水平下降，这与之前关于γ-分泌酶抑制剂LY450139的研究结果一致。E 2012处理以剂量依赖性方式显著增加了Aβ(1-37)的水平，同时Aβ(1-39)、Aβ(1-40)和Aβ(1-42)的水平下降。这些数据表明，γ-分泌酶调节剂E 2012更改了γ-分泌酶的切割位点偏好。Aβ(1-37)的增加可能会抑制Aβ(1-42)的寡聚化和毒性。