CTOP acetate增加了K+导电性，其EC50值为560纳摩尔。高浓度CTOP acetate引发的K+电流经过长时间过量灌注后，对初始最大值的敏感度降至42%（t1/2=247秒）。在CTOP acetate反应完全脱敏的情况下，生长抑素（1微摩尔）仍能产生接近最大的K+电流；即没有交叉脱敏，这表明CTOP acetate可能作用于一个与生长抑素受体不同的受体。然而，相反的情况并非如此；高浓度的CTOP acetate（30微摩尔）在生长抑素反应脱敏的情况下不会产生任何额外的电流[2]。

经颅内腔注射(即i.c.v.)给予CTOP acetate以剂量依赖的方式对抗吗啡的镇痛效果，此作用通过热辐射（尾甩）法来测量。与纳洛酮相比，CTOP acetate在抑制镇痛方面以摩尔基础上更为有效。CTOP acetate还能对抗急性吗啡诱导的高动力表现。在对吗啡依赖的动物中，CTOP acetate引起了退药低温症和体重减轻。吗啡诱导的慢性依赖形成后，经i.c.v.给予CTOP acetate能导致剂量依赖的体重减少和低体温，并且其效力约为纳洛酮的10-400倍。CTOP acetate单独给予未经化合物处理的小鼠，不会引起抗痛觉、体重或体温的变化[1]。