CTCE 9908 acetate抑制了卵巢癌细胞向CXCL12的迁移，在较长时间的孵育后导致CXCR4阳性细胞的细胞死亡。CTCE 9908 acetate 并未引起凋亡或细胞衰老，而是诱导了卵巢癌细胞的多核现象、G(2)-M阶段阻滞和异常有丝分裂。CTCE 9908 acetate在细胞周期的G(2)-M阶段破坏了DNA损伤检查点蛋白和纺锤体组装检查点蛋白的调节。CTCE 9908 acetate与药物紫杉醇的联合治疗显示出了加成的细胞毒性，亦涉及有丝分裂灾难。

在PyMT小鼠模型的CTCE 9908 acetate剂量实验中，随着CTCE 9908 acetate剂量的增加，独立使用CTCE 9908 acetate减缓了肿瘤生长速率，3.5周治疗后，50 mg/kg剂量的CTCE 9908 acetate使得原发性肿瘤生长抑制了45%（p=0.005）。此外，VEGF的表达水平也被CTCE 9908 acetate降低了42%（p=0.01）。与多西他赛结合时，CTCE 9908 acetate使肿瘤体积减少了38%（p=0.02），该效果大于单独使用多西他赛的效果。与DC101联用时，CTCE 9908 acetate表现出比单独使用DC101更强的效果，原发性肿瘤体积减少了37%（p=0.01），远处转移减少了75%（p=0.009）。无论是与多西他赛还是抗血管生成剂联用，CTCE 9908 acetate的抗肿瘤和抗转移效果均显著增强[2]。