Brassinolide是最初从油菜花粉（Brassica napus L.）中分离出来的一种植物甾醇。研究发现，Brassinolide能够在一定时间和浓度依赖性的条件下，引起PC-3细胞的细胞毒性。细胞死亡的方式主要表现为凋亡，这一点通过流式细胞术、荧光和透射电镜的分析得到了证明。Brassinolide处理后，Caspase-3活性明显增加。西方印迹（Western blot）研究表明，Brassinolide处理能够触发抗凋亡蛋白Bcl-2表达的时间依赖性减少，这表明Brassinolide通过触发凋亡来诱导PC-3细胞的细胞毒性，因此，Brassinolide可能是前列腺癌治疗的有希望的候选化合物[1]。作为植物生长调节剂的Brassinolide对人类T淋巴母细胞系CCRF-VCR 1000（通过逐步增加紫杉醇（VCR）到敏感的CCRF-CEM细胞获得）的多药耐药性（MDR）及其逆转作用机制进行了初步探索。Brassinolide处理（浓度为0.001-10 μg/mL）部分逆转了CCRF-VCR的抗药性，逆转倍数分别为4.4-11.6。在耐药细胞中，罗丹明123的细胞内积累显著减少。Brassinolide处理后，积累增加，荧光染料水平位于耐药细胞和敏感细胞之间。三组间拓扑异构酶II的催化活性没有变化。耐药细胞中的p53蛋白表达水平高于敏感细胞。Brassinolide处理后，CCRF-VCR细胞中的p53表达恢复至敏感细胞的水平。Brassinolide通过抑制P-糖蛋白运输的药物外排有效逆转了CCRF-VCR细胞的耐药性。下调p53的异常表达可能是Brassinolide逆转MDR的机制之一[2]。