Bradykinin是一种强效的血管扩张肽，通过刺激特定的内皮B2受体发挥其血管扩张作用，从而导致前列腺素、NO和EDHF的释放[1]。研究报告显示，Bradykinin参与了多种类型癌症的进展。Bradykinin处理能够刺激ERK1/2的激活和IL-6的生产，从而促进结直肠癌细胞的侵袭和迁移[2]。外源性Bradykinin明显地在mRNA和蛋白水平上，以剂量依赖的方式抑制由LPS引起的TF表达。NO合成酶拮抗剂L-NAME和PI3K抑制剂LY294002显著消除了Bradykinin对组织因子表达的抑制效应[3]。

向卵巢施用1 μM的Bradykinin能显著降低心率和平均动脉压。在经过迷走神经切除的动物中，同样的Bradykinin处理能产生类似于保留迷走神经支配时引发的心动过缓和低血压反应[4]。血管Bradykinin可以改善重症急性胰腺炎大鼠的胰腺微循环和血液流变学。在血管Bradykinin处理组中，胰腺微循环血流量和速度在48小时后逐渐增加[5]。Bradykinin的给药通过激活PI3K/Akt信号通路，降低GSK-3β和MAPK的活性，并减少核内NF-x03BA;B的水平，从而抑制TF的表达。与此一致的是，通过腹腔注射Bradykinin的C57/BL6小鼠也能抑制下腔静脉结扎引起的血栓形成[3]。