p-vegfr2

XL092 (JUN04542) 是一种ATP 竞争性的、口服有效的多受体酪氨酸激酶 (RTKs) 抑制剂，在细胞分析中的MET (IC50:15 nM)、VEGFR2 (IC50:1.6 nM)、AXL (IC50:3.4 nM) 和 MER (IC50:7.2 nM)。它具有抗肿瘤作用，具有用于研究激酶依赖性疾病的潜力。

JK-P3 是广谱 VEGFR2抑制剂。它能够抑制 VEGF-A 刺激的 VEGFR2 激活和细胞内信号转导，也可阻碍内皮单层细胞迁移和血管生成，影响成纤维细胞生长因子受体激酶在体外的活性。它具有抗血管生成的作用。

Azurin (50-77)是一种含铜细菌蛋白azurin的肽段，存在于P. aeruginosa中，具有细胞周期停滞、抑制癌细胞增殖和调节血管生成活性。作为VEGFR2的抑制剂（IC20约为10.7 µM），Azurin (50-77)（20 µM）能在MCF-7乳腺癌细胞中诱导G2 M期的细胞周期停滞。在50 µM的浓度下，减少MCF-7和ZR-75-1乳腺癌细胞的增殖。Azurin (50-77)以25 µM的浓度减少VEGF-A诱导的毛细管管腔形成（IC50 = 12 µM），降低人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中与细胞膜相关的F-actin、焦点粘附激酶（FAK）和paxillin的水平，并增加胞外的血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）的水平。在体内，Azurin (50-77)（每日10 mg kg）在MCF-7小鼠异种移植模型中减少肿瘤体积。