jak in 5

JAK-IN-5 是一种 JAK 抑制剂。

JAK-IN-5 hydrochloride 是一种JAK 的抑制剂。

JAK2 inhibitor G5-7 (JAK2 inhibitor G5-7) 是具有口服活性的JAK2变构抑制剂，可通过结合到 JAK2，选择性的抑制JAK2介导的 EGFR 和 STAT3 的磷酸化和激活。它诱导细胞周阻滞和诱导凋亡、具有抗血管生成活性。它有用于胶质瘤研究的潜能。

JAK1/TYK2-IN-5（compound A1）是一种有效的JAK1/TYK2抑制剂，其对TYK2JH2、JAK1 JH2、JAK1 JH1、JAK2 JH1、JAK3 JH1和TYK2JH1的Ki值分别为0.0044 nM、0.02 nM、6.9 μM、0.79 μM、0.21 μM和0.55 μM。它能够抑制IFNα诱导的TYK2/JAK1介导的STAT激活。

JAK3/BTK-IN-5 是一种 JAK3/BTK 的有效抑制剂。其中 BTK 和 JAK3 是自身免疫性疾病的两个关键的靶点。同时抑制 BTK/JAK3 信号通路具有协同效应。JAK3/BTK-IN-5 对 JAK3 激酶和/或 BTK 相关疾病具有潜在的研究价值。

SYK/JAK-IN-1 是一种 SYK/JAK 双重抑制剂，对 SYK 和 JAK2 的 IC50 值均小于 5 nM。

JAK-IN-20 是有效的、口服具有活力的、广泛的 JAK 抑制剂，能够作用于 JAK1 (IC50: 7 nM)，JAK2 (IC50: 5 nM)，JAK3 (IC50: 14 nM)。JAK-IN-20 在体内具有优异的药代动力学和抗炎活性。

W1131 是一种有效的STAT3抑制剂，可引发铁死亡。W1131 在胃癌皮下异种移植模型、类器官模型和 PDX 模型中抑制癌症进展。W1131 有效减轻癌细胞对 5-FU 化学耐药性。W1131 调节细胞周期、DNA 损伤反应和氧化磷酸化，包括IL6-JAK-STAT3通路和铁死亡 (ferroptosis) 通路。

HAT-SIL-TG-1&AT 是一种 Janus 酪氨酸激酶 (JAK) 抑制剂，具有抗肿瘤作用。HAT-SIL-TG-1&AT 是缺氧激活的前药，可抑制肿瘤组织中的JAK-STAT 信号传导。HAT-SIL-TG-1&AT 在低氧条件下抑制 HEL 细胞增殖并下调磷酸化的STAT3/5。

5-epi-Arvestonate A是一种从(Seriphidium transiliense)绢毛菊中提取的倍半萜化合物，能够通过激活(MITF)小眼相关转录因子和酪氨酸酶家族基因来促进黑色素的产生。此外，5-epi-Arvestonate A还能通过JAK/STAT信号通路，抑制永生化人角化细胞(HaCaT)中IFN-γ趋化因子的表达。

W1131 TFA是一种STAT3抑制剂和铁死亡诱导剂，调节IL6-JAK-STAT3和ferroptosis通路来影响细胞周期、DNA损伤响应和氧化磷酸化，能够抑制胃癌的发展。

ON044580,一种α-苯甲酰苯乙烯基苄基硫醚类化合物,作为非ATP竞争性的JAK2抑制剂,对WT和V617F突变型JAK2显示出较低的IC50,分别为1.23 μM和1.09 μM.该化合物抑制JAK2激酶活性,主要通过与STAT-5结合域或变构位点结合实现.ON044580能够在JAK2V617F阳性的白血病细胞中抑制细胞增殖,并能有效诱导对Imatinib耐药的慢性粒细胞白血病(CML)细胞的凋亡.此外,ON044580也能抑制BCR-ABL激酶的WT及T315I突变形式,是研究以异常JAK/STAT信号为特征的骨髓增生性疾病的有力工具.

JAK-IN-14是一种特异性的 JAK1 抑制剂，IC50<5 μM，通过与JAK1的活性位点结合，阻止JAK1的磷酸化，对JAK1 的选择性是JAK2/JAK3的8倍以上，可用于免疫、炎症和肿瘤的研究。

Gusacitinib-d4 (ASN-002-d4) 是一种经氘标记的 Gusacitinib。Gusacitinib (ASN-002) 作为一种口服活性的 SYK/JAK 双重激酶抑制剂，对 SYK、JAK1、JAK2、JAK3 和 TYK2 的 IC50 值分别为 5 nM、46 nM、4 nM、11 nM 和 8 nM。此化合物可迅速显著抑制与特应性皮炎相关的关键炎症通路。Gusacitinib 还可应用于慢性手部湿疹和基底细胞癌等疾病的研究。