ganglion

Dermorphin 是在两栖类皮肤中发现的天然七肽，是 μ-阿片受体激动剂，可用于抑制神经痛。

Dermorphin TFA 是在两栖类皮肤中发现的天然七肽，是 μ-阿片受体激动剂，可用于抑制神经痛。

VIP(6-28)(human, rat, porcine, bovine) acetate 是外源性血管活性肠肽 (VIP) 受体对颈上神经节 (SCG) 中 cAMP 作用的拮抗剂。

α-Conotoxin Vc1.1 TFA 是一种从 Conus victoriae 分离得到的多肽，也是一种的 nAChR 拮抗剂，抑制 α3α5β2，α3β2 和 α3β4 ，可逆转逆转神经性疼痛模型中的机械异常性疼痛，可用于研究神经性慢性疼痛。α-Conotoxin Vc1.1 TFA 通过 GABA（B） 受体抑制人背根神经节神经兴奋性和小鼠结肠伤害感受。

ShK toxin 是从加勒比海葵（Stichodactylu helianthus）的全身提取物中分离出的一种蛋白，能够阻断电压依赖性钾通道(Kv1.3 通道)。在竞争实验中，ShK toxin 与树突毒素 I 及α-树突毒素相互竞争，以与大鼠脑突触体膜结合，从而促进乙酰胆碱的释放。此外，ShK toxin 抑制培养的大鼠背根神经节神经元中的K+ 电流，并且能够抑制T淋巴细胞的增殖。

Jingzhaotoxin-V是一种多肽，具有抑制作用，IC50值为604.2 nM，可显著抑制非洲爪蟾卵母细胞的钾电流。此外，Jingzhaotoxin-V对大鼠背根神经节神经元中的河豚毒素抗性钠电流和河豚毒素敏感钠电流也有抑制效果，其IC50值分别为27.6 nM和30.2 nM[1]。

CSD-CH2(1,8)-NH2 是一种针对KOR的选择性且竞争性拮抗剂，具有较低的Ki值（6.8 nM），能够抑制DRG神经元内的钙动员，并能拮抗U50,488的抗伤害效应，常用于神经精神疾病研究领域。

Jingzhaotoxin-V是Chilobrachys jingzhao蜘蛛毒液中的一种含29个氨基酸残基的多肽。该化合物抑制大鼠背根神经节神经元的河豚毒素抗性和河豚毒素敏感sodium currents，相应IC50值为27.6 nM与30.2 nM。同时，Jingzhaotoxin-V也能抑制表达在爪蟾卵母细胞中的Kv4.2钾电流，IC50值为604.2 nM。

Jingzhaotoxin-34是一种含35个氨基酸残基的多肽神经毒素，能特异性抑制TTX-S钠电流（IC50约85 nM），对大鼠背根神经节TTX-R钠电流无显著作用。

ω-Conotoxin MVIID (SNX-238) 是芋螺肽，能抑制ω-Conotoxin-GVIA敏感的高阈值Ca2+电流于鱼类视网膜神经节细胞。

ω-Conotoxin CVIB为非选择性N型及P/Q型电压门控钙通道(VGCC)拮抗剂，能够抑制背根神经节(DRG)中神经元去极化后激活全细胞VGCC电流，其pIC50值为7.64。

mHuwentoxin-IV是一种经天然修饰的Huwentoxin-IV。该化合物针对背根神经节中河豚毒素敏感(TTX-S)电压门控钠通道(sodium channels)表现出抑制作用，IC50值为54.16 nM。mHuwentoxin-IV对这些钠通道的抑制作用并不会因强去极化电压而逆转。

Tat-AKAP79 (326-336) 是一种肽，由HIV-1 Tat蛋白质转导域与对应于A-kinase anchor protein 79 (AKAP79) 326至336残基的11个氨基酸肽链相连组成。在200 µM浓度下，能抑制蛋白激酶A (PKA) 或PKC激活诱导的瞬时受体电位钒通道1 (TRPV1) 在分离的大鼠背根神经节 (DRG) 神经元中的敏感化。在体内，Tat-AKAP79 (326-336) 抑制小鼠由甲醛或phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA014) 引发的伤害性行为。它还延长了小鼠对辐射热刺激爪子撤回的潜伏期，并在卡拉胶诱导的炎症性疼痛小鼠模型中增加了爪子撤回的机械阈力。

Tat-CBD3是一种抑制N型电压门控钙通道Cav2.2与collapsin response mediator protein 2 (CRMP2)之间的蛋白质-蛋白质相互作用的抑制剂。它还能抑制CRMP2与NMDA受体NR2B亚单位之间的蛋白质-蛋白质相互作用。在无细胞实验中，Tat-CBD3 (10 µM)能将Cav2.2-CRMP2相互作用抑制43%，并在免疫共沉淀实验中抑制NMDA受体NR2B亚单位-CRMP2相互作用。它能在初级大鼠背根神经节 (DRG) 神经元中减少约60%的电压诱导钙电流，并在初级大鼠海马神经元中减少谷氨酸诱导的胞内钙水平增加。Tat-CBD3 (20 mg/kg)在大鼠中脑动脉闭塞 (MCAO) 引发的脑缺血模型中减少梗死体积。鞘内给药Tat-CBD3 (20 µg/5 µl)可防止大鼠卡拉胶诱导的热敏感性。

Myr-Tat-CBD3是一种抑制N型电压门控钙通道Cav2.2与collapsin response mediator protein 2 (CRMP2)之间的蛋白-蛋白相互作用的抑制剂。在10 µM的浓度下，该化合物能够约81%地抑制Cav2.2-CRMP2相互作用，并在大鼠初级背根神经节(DRG)神经元中抑制钾诱导的钙流入（IC50约为2.8 µM）。在20 µM的浓度下，Myr-Tat-CBD3能抑制钙电流，但不影响钠电流，在初级DRG神经元中表现出这种特性。经过脊髓内给药，myr-Tat-CBD3（20 µg/5 µl）能够防止大鼠脚掌撤回潜伏期因carrageenan注射而减少。此外，Myr-Tat-CBD3减少大鼠因线索引起的寻求可卡因行为的复发。

Vanilloid TRPV1 (VR1) receptor antagonist peptide (IC50 ~ 0.1 μM); blocks Ca2+ currents in dorsal root ganglion neurons. Analgesic in vivo.

Potent and reversible Kv3.4 potassium channel blocker (IC50 = 47 nM); also attenuates inactivation of sodium currents by acting on Nav1.7 and Nav1.3 channels. Enhances TTX-sensitive sodium currents in rat small dorsal root ganglion neurons. Neuroprotective.

Neurotensin-related hexapeptide exists in retinal ganglion cells and in their central projections in pigeons and may be utilized as a neuroactive substance by the central terminals of numerous retinal ganglion cells in birds.

TAT-CBD3A6K 是一种经修饰的 TAT-CBD3 肽，能够减少背根神经节 (DRG) 神经元中的 T 型和 R 型电压依赖性钙电流。通过抑制 CRMP-2 介导的 T 型和 R 型钙通道的功能增强，TAT-CBD3A6K 在 AIDS 诱导的周围神经病变模型中表现出抗伤害作用。

L803 是选择性生长抑素受体 4 型 (SST4) 激动剂，可抑制 L 型钙通道电流 (ICa)，适用于视网膜神经节细胞 (RGC) 退行性疾病 (如青光眼) 的研究。