fak-in-7

FAK-IN-7 有潜在的抗增殖活性，是一种 FAK 抑制剂。

Chlorahololide D(氯青霉素 D)是一种天然的椴树烷型倍半萜类二聚体和选择性钾通道阻滞剂，刺激活性氧ROS水平使细胞周期阻滞在G2期，调控Bcl-2和Bax和FAK，从而抑制MCF-7细胞的生长并引发凋亡。在体内实验中抑制肿瘤的增殖、迁移和血管形成，具有抗乳腺癌的潜力。

Defactinib analogue-1 (Compound 7) 作为一种靶向Fak的配体，可用于PROTAC FAK degrader 1的合成。

Multi-kinase-IN-7 是一种多激酶抑制剂，对EGFR、VEGFR2、TrKA和CDK2的IC50分别为2.19、2.95、3.59和9.31 μM。该化合物对FAK、AKT1、GSK3β和CDK5显示出中等至较弱的活性，IC50值依次为6.3、9.2、11.7和23.4 μM。此外，Multi-kinase-IN-7 在NCI癌细胞系中表现出广谱的抗增殖潜力，并能够诱导细胞周期停滞、细胞凋亡 (apoptosis) 和坏死。MDA-MB-231 可用于乳腺癌研究。

FAK-IN-10 是一种 FAK 的抑制剂（IC50:76.3 μM)。FAK-IN-10 z MCF-7 和 A431 细胞系中显示出抗肿瘤活性，IC50 分别为 4.23 和 0.78 μM 。

Azurin (50-77)是一种含铜细菌蛋白azurin的肽段，存在于P. aeruginosa中，具有细胞周期停滞、抑制癌细胞增殖和调节血管生成活性。作为VEGFR2的抑制剂（IC20约为10.7 µM），Azurin (50-77)（20 µM）能在MCF-7乳腺癌细胞中诱导G2/M期的细胞周期停滞。在50 µM的浓度下，减少MCF-7和ZR-75-1乳腺癌细胞的增殖。Azurin (50-77)以25 µM的浓度减少VEGF-A诱导的毛细管管腔形成（IC50 = 12 µM），降低人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中与细胞膜相关的F-actin、焦点粘附激酶（FAK）和paxillin的水平，并增加胞外的血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）的水平。在体内，Azurin (50-77)（每日10 mg/kg）在MCF-7小鼠异种移植模型中减少肿瘤体积。

Tricin (Standard) 是 Tricin 的标准品。适用于定量分析、质量控制及生化实验等相关研究。Tricin 是米糠中大量存在的一种天然类黄酮。它通过抑制 CDK9 来抑制HCMV 的复制。它通过上调 FAK 靶向 microRNA-7 的表达来抑制 C6 胶质瘤细胞的增殖和侵袭。