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SCR7 pyrazine (SCR7) 是一种 DNA 连接酶 IV 抑制剂，以连接酶 IV 依赖的方式阻断非同源末端连接。它也是 CRISPR/Cas9的增强子，可提高 Cas9 介导的同源性定向修复的效率。它诱导细胞凋亡，具有抗癌活性。

SCR7 是一种特异性 DNA 连接酶 IV 抑制剂，可阻断非同源末端连接。它是一种不稳定的形式，可以自动循环成​​稳定形式的 SCR7 pyrazine。它也是CRISPR/Cas9的增强子，可提高 Cas9 介导的同源性定向修复的效率。它诱导细胞凋亡并具有抗癌活性。

ART558 是一种 DNA 聚合酶 Polθ 的抑制剂 (IC50=7.9 nM)，具有高效性、选择性和非竞争性。ART558 抑制主要的 Polθ 介导的 DNA 修复过程，即 Theta 介导的末端连接，而不靶向非同源末端连接。ART558 可以用于肿瘤研究。

DMNB (6-Nitroveratraldehyde) 可用于合成no-carrier-added 6-[18F]fluoro-L-DOPA (6-FDOPA)。它可用于研究多巴胺能系统的PET。

DCZ0415 在体外、体内和耐药性骨髓瘤患者的原代细胞中诱导抗骨髓瘤活性。它是一种 TRIP13 抑制剂，可损害非同源末端连接的修复并抑制 NF-κB 活性。

Ran-IN-1 (Compound M36) 是一种选择性和口服活性的Ran GTPase抑制剂。Ran-IN-1 高度特异性地与GDP结合态的Ran (RanGDP)的switch II口袋非共价结合，使其保持失活状态，并减少活性Ran-GTP的生成。Ran-IN-1能够诱导上皮性卵巢癌 (EOC) 细胞的凋亡 (apoptosis)，并抑制例如HR和NHEJ等DNA修复途径。Ran-IN-1 被认为在上皮性卵巢癌，特别是高级别浆液性癌的研究中具有潜力。

HDAC1-IN-11 (Compound 6) 是一种HDAC1抑制剂，IC50为106.6 nM。它通过抑制Sp1和RAD51的表达来诱导Caspase依赖性的细胞凋亡 (apoptosis)，展现出抗肿瘤活性，并增强Etoposide和Gemcitabine的敏感性。通过抑制参与DNA双链断裂修复的同源重组和非同源末端连接 (NHEJ) 通路，HDAC1-IN-11 促进NSCLC细胞的协同死亡。HDAC1-IN-11 可用于NSCLC等癌症的化疗研究。

HDAC6-IN-63 (Compound 7) 是一种口服活性的HDAC6抑制剂，其IC50为145 nM。它通过抑制Sp1和RAD51的表达来诱导Caspase依赖性的细胞凋亡 (apoptosis)。此外，HDAC6-IN-63 显示出抗肿瘤活性，可增强Etoposide和Gemcitabine的效果，通过抑制DNA DSB修复的同源重组和非同源末端连接 (NHEJ) 通路，促进NSCLC细胞的协同死亡。HDAC6-IN-63 可用于NSCLC等癌症的化疗研究。

DDRI-18 是一种调节 DNA 损伤反应的新型小分子抑制剂，具有增敏活性和抗癌活性，抑制非同源末端连接 (NHEJ) DNA 修复过程，增强抗癌 DNA 损伤化合物的细胞毒性作用。

ART812是一种口服活性的DNA聚合酶Polθ抑制剂，其IC50值为7.6 nM。此外，ART812在基于细胞的微同源介导的末端连接(MMEJ)中的IC50值为240 nM。

YU238259 是一种新型的同源依赖性 DNA 修复 (HDR) 抑制剂，在基于细胞的 GFP 报告基因检测中不抑制非同源末端连接 (NHEJ)，可研究癌症。

Zelavespib HCl是一种新型Hsp90抑制剂，是一种新型嘌呤基类似物，也是一种可能是CIRT的一种有前途的放射增敏剂。Zelavespib HCl 在许多恶性肿瘤临床前模型中显示出抗肿瘤活性。Zelavespib HCl对 Rad51 和Ku70 的蛋白表达水平有抑制作用，这可能与双链断裂修复的同源重组途径和非同源末端连接途径有关。

NHEJ inhibitor-1 (Compound C2) 是一种三功能 Pt(II) 复合物，可缓解非同源末端连接 (NHEJ)/同源重组 (HR) 相关的双链断裂 (DSB) 修复，从而避免非小细胞肺对顺铂的耐药性。NHEJ inhibitor-1 抑制损伤修复蛋白 Ku70 和 Rad51，从而使肿瘤对活性分子重新敏感。NHEJ inhibitor-1 还诱导 ROS 产生和MMP 降低。

PFM01 是 MRE11核酸内切酶抑制剂，是 N-烷基化的 Mirin 衍生物。它可以通过非同源末端连接 (NHEJ) 和同源重组 (HR) 调节双链断裂修复 (DSBR)。