DCZ0415（10、20μM；72小时）显著抑制了克隆形成，表明其抑制了细胞增殖。DCZ0415（1.25-40μM；72小时）对MM细胞活力产生了显著的剂量依赖性降低。DCZ0415（10、20μM；24-72小时）展示了剂量依赖性和诱导凋亡细胞死亡之间的关系。DCZ0415（10、20μM；24小时）引起G0/G1期MM细胞大量积累。DCZ0415（10μM；48小时）能够降低MM细胞中磷酸化的（p）-iκBα和磷酸化的（p）-NF-κB蛋白水平。在CalcuSyn中DCZ0415的IC50对于MM细胞系为1.0–10μM。DCZ0415通过抑制MM细胞中DNA 288的合成产生细胞性毒作用。

DCZ0415已通过拉下实验、核磁共振光谱和表面等离子体共振结合实验确认能结合TRIP13。DCZ0415在体外、体内以及来自耐药性骨髓瘤患者的原发细胞中诱导抗骨髓瘤活性。该抑制剂损害了非同源末端连接修复并抑制了NF-κB活性。此外，DCZ0415与多发性骨髓瘤化疗化合物melphalan或HDAC抑制剂panobinostat联合使用时，诱导了协同增强的抗骨髓瘤活性。因此，针对TRIP13的靶向可能是治疗多发性骨髓瘤，特别是难治性或复发性骨髓瘤的有效治疗策略。