c-met (mouse)

AMG-458 是一种口服有活力的c-Met 选择性抑制剂，其对人和小鼠的Ki 分别为 1.2 nM 和 2.0 nM。

Crizotinib (PF-02341066) 是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂，抑制 c-MET 和 ALK 受体 (IC50=8 20 nM)，具有 ATP 竞争性，也可以抑制 ROS1。Crizotinib 具有抗肿瘤活性，可以抑制肿瘤生长。

KRC-00715 是一种口服有效的c-Met抑制剂，具备高度的选择性，其IC50值为9.0 nM。该化合物在具有c-Met高表达的胃癌细胞系中特异性地抑制细胞生长，作用机制为诱导G1 S期阻滞，进而降低Akt、Erk及c-Met的活性。在胃癌细胞系Hs746T中，KRC-00715展现出较强的细胞毒性，其IC50为39 nM，并专一性地抑制c-Met高表达的细胞系的增殖。此外，KRC-00715能有效减小在Hs746T异种移植小鼠模型中的肿瘤体积。

PROTACc-Met degrader-1（Compound Met-DD4）作为一种口服有效的PROTAC降解剂，其对c-Met的DC50值达到6.21 nM。该化合物在抑制MKN-45细胞（一种c-Met成瘾性肿瘤细胞）的增殖方面表现出强效，IC50值为4.37 nM，并能够在G0 G1期阻断细胞周期。此外，在MKN-45异种移植的小鼠模型中，PROTACc-Met degrader-1展示了明显的抗肿瘤效果。

CYY292是一种针对PDGFRα、PDGFRβ、FGFR1、-2和-3的抑制剂（IC50分别为5.35、4.6、28、28和78 nM）。该化合物对这些激酶的选择性高于FGFR4（IC50 > 1,000 nM），但也能抑制c-Kit、VEGFR2、VEGFR1和胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R；IC50分别为67、33、36和75 nM），以及EGFR、布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）、细胞周期依赖性激酶4（Cdk4）/cyclin D3和MET（IC50分别为128、198、214和396 nM）。CYY292抑制MG-63、U2OS、MNNG/HOS和Saos-2骨肉瘤细胞的增殖（IC50分别为0.84、0.76、1.36和0.72 µM）。在0.3和0.5 µM的浓度下，它抑制U87MG和LN-229胶质母细胞瘤细胞的迁移和侵袭。CYY292（30 mg/kg）在U87MG原位小鼠异种移植模型中降低肿瘤体积并增加生存率。

Arylsulfonamide 64B (HIF inhibitor 64B) 作为一种有效的缺氧诱导因子 (hypoxia induced factor, HIF) 抑制剂，通过抑制缺氧 HIF 诱导的 c-Met 和 CXCR4 的表达，能显著降低葡萄膜黑色素瘤小鼠模型中原发肿瘤的生长与转移。

PARP1 c-Met-IN-1 (Compound 16) 作为PARP1与c-Met的选择性双重抑制剂，其IC50 值分别为3.3 nM 和32.2 nM。该化合物能够诱导细胞凋亡 (apoptosis) 并在G2 M期阻滞细胞周期，同时在小鼠体内展示出显著的抗肿瘤活性。