c-met (mouse)

AMG-458 是一种口服有活力的c-Met 选择性抑制剂，其对人和小鼠的Ki 分别为 1.2 nM 和 2.0 nM。

Crizotinib (PF-02341066) 是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂，抑制 c-MET 和 ALK 受体 (IC50=8/20 nM)，具有 ATP 竞争性，也可以抑制 ROS1。Crizotinib 具有抗肿瘤活性，可以抑制肿瘤生长。

KRC-00715 是一种口服有效的c-Met抑制剂，具备高度的选择性，其IC50值为9.0 nM。该化合物在具有c-Met高表达的胃癌细胞系中特异性地抑制细胞生长，作用机制为诱导G1/S期阻滞，进而降低Akt、Erk及c-Met的活性。在胃癌细胞系Hs746T中，KRC-00715展现出较强的细胞毒性，其IC50为39 nM，并专一性地抑制c-Met高表达的细胞系的增殖。此外，KRC-00715能有效减小在Hs746T异种移植小鼠模型中的肿瘤体积。

PROTACc-Met degrader-1（Compound Met-DD4）作为一种口服有效的PROTAC降解剂，其对c-Met的DC50值达到6.21 nM。该化合物在抑制MKN-45细胞（一种c-Met成瘾性肿瘤细胞）的增殖方面表现出强效，IC50值为4.37 nM，并能够在G0/G1期阻断细胞周期。此外，在MKN-45异种移植的小鼠模型中，PROTACc-Met degrader-1展示了明显的抗肿瘤效果。

Arylsulfonamide 64B (HIF inhibitor 64B) 作为一种有效的缺氧诱导因子 (hypoxia induced factor, HIF) 抑制剂，通过抑制缺氧/HIF 诱导的 c-Met 和 CXCR4 的表达，能显著降低葡萄膜黑色素瘤小鼠模型中原发肿瘤的生长与转移。

PARP1/c-Met-IN-1 (Compound 16) 作为PARP1与c-Met的选择性双重抑制剂，其IC50 值分别为3.3 nM 和32.2 nM。该化合物能够诱导细胞凋亡 (apoptosis) 并在G2/M期阻滞细胞周期，同时在小鼠体内展示出显著的抗肿瘤活性。