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UCUF-965 是 CXCR4 的正向变构调节剂。它能够增强 CXCL12 介导的 β-抑制蛋白招募和 cAMP 信号通路,并促进淋巴母细胞的迁移和钙离子内流,同时不与 CXCR4 正构 CXCL12 结合位点结合。UCUF-965 还可降低成纤维细胞中 miR-15b 和 miR-29a 的水平,提高 miR-146a 的含量。这种化合物能够促进糖尿病小鼠的血管生成,并缩短伤口愈合时间,适用于糖尿病伤口愈合障碍研究。
UCUF-965 是 CXCR4 的正向变构调节剂。它能够增强 CXCL12 介导的 β-抑制蛋白招募和 cAMP 信号通路,并促进淋巴母细胞的迁移和钙离子内流,同时不与 CXCR4 正构 CXCL12 结合位点结合。UCUF-965 还可降低成纤维细胞中 miR-15b 和 miR-29a 的水平,提高 miR-146a 的含量。这种化合物能够促进糖尿病小鼠的血管生成,并缩短伤口愈合时间,适用于糖尿病伤口愈合障碍研究。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 10-14周 | |
| 50 mg | 待询 | 10-14周 |
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| 产品描述 | UCUF-965 is a positive allosteric modulator of CXCR4. It enhances CXCL12-mediated β-arrestin recruitment and cAMP signaling pathways, thereby activating lymphoblast migration and inducing calcium influx without binding to the orthosteric CXCL12-binding site on CXCR4. In fibroblasts, UCUF-965 reduces levels of miR-15b and miR-29a while increasing miR-146a. Additionally, UCUF-965 promotes angiogenesis and accelerates wound healing in diabetic mice, making it useful for research into diabetic wound healing disorders. |
| 体外活性 | UCUF-965 在 0.1-10 μM 范围内促进 β-arrestin 募集,EC50 为 0.02 μM;在 CXCR4 过表达 CHO 细胞中作为 CXCR4 介导 cAMP 抑制的部分激动剂,EC50 为 0.05 μM;处理 3 h 可通过激活 CXCR4 诱导人淋巴母细胞系 CEM-CCRF 迁移,EC50 为 0.4 μM;在 10 μM 时可于 CEM-CCRF 细胞中诱导 CXCR4 介导的 calcium influx;在 0.1-10 μM 处理 24 h 后,可调节小鼠糖尿病及非糖尿病成纤维细胞中与伤口愈合相关的 microRNA 表达,下调 miR-15b 和 miR-29a,并上调 miR-146a。 |
| 体内活性 | UCUF-965 (10 μM;皮内注射;单次给药) 可使糖尿病小鼠的伤口愈合时间减少 36%,并促进血管生成。' |
| 分子量 | 405.52 |
| 分子式 | C22H23N5OS |
| CAS No. | 2965316-77-0 |
| Smiles | N=1N=C(C=2C=CC=CC2OCC)N3N=C(C=4C=CC(=CC4)N5CCCC5)CSC13 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
对于不同动物的给药剂量换算,您也可以参考 更多