TNIK-IN-3分别以 IC50 0.517 μM、3.657 μM 和 4.552 μM 抑制 Aurora-A、GCK 和 MLK3 [1]。TNIK-IN-3（0.1-100 μM；3天）降低 HCT116 和 DLD-1 细胞的活性，相应的 IC50 为 4.26 μM 和 8.00 μM [1]。TNIK-IN-3（2.5-40 μM；10天）呈剂量依赖性地抑制 HCT116 和 DLD-1 细胞集落形成[1]。TNIK-IN-3（5-20 μM；48小时）抑制 HCT116 和 DLD-1 细胞迁移[1]。TNIK-IN-3（5-40 μM；48小时）剂量依赖性地抑制 HCT116 细胞中 Wnt 目标基因 AXIN2 和 c-Myc，以及 LRP5 和 LRP6 蛋白的表达[1]。TNIK-IN-3（5-20 μM；48小时）显著抑制 HeLa 细胞中 JNK1/2 的磷酸化[1]。细胞活性检测[1]，细胞系：HCT116 和 DLD-1 细胞，浓度：0.1-100 μM，孵育时间：3天，结果：以剂量依赖的方式抑制细胞活性。细胞活性检测[1]，细胞系：HCT116 细胞，浓度：5, 10, 20, 40 μM，孵育时间：48小时，结果：抑制了 Wnt 目标基因 AXIN2 和 c-Myc，以及 LRP5 和 LRP6 蛋白的表达。

TNIK-IN-3（100-150 mg/kg；口服，每天两次，连续18天）的给药量依赖性地抑制了肿瘤生长[1]。动物模型：6周龄的雌性NOD-SCID小鼠被注射HCT116细胞[1]。给药剂量：100, 150 mg/kg。给药方式：口服，每天两次，连续18天。结果：150 mg/kg剂量显著抑制了肿瘤生长。观察到的副作用包括肿瘤重量显著减轻，但没有明显的体重减轻或其他副作用。