大鼠口服Ticlopidine HCl后,血小板膜上的环化酶与前列腺素E1的亲和力增加,进而激活基底的和前列腺素E1刺激的腺苷酸环化酶,而不对腺苷或者氟化钠诱导的酶活性有影响.Ticlopidine HCl对血小板凝聚有抑制作用,在男性中IC50 是2 μM.

通过激活基础的PGE1诱导的环化酶活性,并阻断PGE2诱导的环化酶增加血小板c-AMP水平,Ticlopidine HCl可以抑制血小板聚集和来自内源性底物的前列腺素合成。Ticlopidine HCl通过阻断ADP受体改变血小板膜的功能抑制血小板聚集。