Tanshinone IIA sulfonate sodium (12.5 μM)能够抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)和远端肺动脉中PKG和PPAR-γ的下调。通过特异性敲除PKG或PPAR-γ，可以预防Tanshinone IIA sulfonate sodium 对低氧PASMCs中TRPC1和TRPC6表达的抑制效果。通过特异性敲除PKG或PPAR-γ，可逆转Tanshinone IIA sulfonate sodium 对低氧PASMCs基础钙浓度和SOCE的抑制效果。PKG-PPAR-γ信号轴参与Tanshinone IIA sulfonate sodium 对低氧PASMCs增殖的抑制作用。PPAR-γ激动剂促进Tanshinone IIA sulfonate sodium 对低氧PASMCs基础[Ca2+]i和SOCE的保护作用。Tanshinone IIA sulfonate sodium 以剂量依赖性方式抑制人类肝微粒体(HLMs)和CYP3A4亚型的CYP3A4活性。Tanshinone IIA sulfonate sodium 对CYP3A4的KM和Vmax值分别为54.8±14.6 μM和0.9±0.1 nmol/mg蛋白/min(对于HLMs)以及7.5±1.4 μM和6.8±0.3 nmol/nmol P450/min(对于CYP3A4)。CYP1A2、CYP2A6、CYP2C9、CYP2D6、CYP2E1和CYP2C19对STS的代谢影响最小或无影响。Tanshinone IIA sulfonate sodium 主要抑制体外CYP3A4的活性。

Tanshinone IIA sulfonate sodium (10 mg/kg, 20 mg/kg)及多奈哌齐能缩短逃避潜伏期，增加穿越原平台位置的次数，增长在目标象限的停留时间。Tanshinone IIA sulfonate sodium 能降低乙酰 Choline 酯酶(AChE)活性，并提升 Choline 乙酰转移酶(ChAT)在SCOP处理的小鼠海马和皮层中的活性。此外，Tanshinone IIA sulfonate sodium 提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性，降低海马和皮层中的丙二醛(MDA)与活性氧种(ROS)水平[1]。Tanshinone IIA sulfonate sodium 的预防使用(30 mg/kg/天)能缓解慢性缺氧PH大鼠模型中因缺氧引起的特征性变化[2]。Tanshinone IIA sulfonate sodium (20, 10, 和 5 mg/kg, i.p.)有效预防腹膜粘连而不影响大鼠吻合口的愈合。与粘连模型组相比，Tanshinone IIA sulfonate sodium 处理组在缺血组织中显著提高腹膜灌洗液tPA活性和tPA/PAI-1比率，同时降低TGF-β1与I型胶原的表达[5]。